Un estudio reciente confirma que la beta amiloide puede causar daño cerebral en fases tempranas del alzhéimer.
Investigadores del Barcelonaβeta Brain Research Center, BBRC, centro de la Fundación Pasqual Maragall, han identificado que la acumulación de beta amiloide puede provocar daño cerebral en las primeras etapas del Alzheimer, incluso en ausencia de niveles elevados de la proteína tau. Este hallazgo, publicado en Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association, aporta nuevas evidencias sobre los mecanismos iniciales de la enfermedad, que afecta a más de 900.000 personas en España.
Esta investigación supone un claro paso adelante en la prevención de la enfermedad de Alzheimer. Hasta el momento, la comunidad científica consideraba que la neurodegeneración asociada al alzhéimer, particularmente en el lóbulo temporal medial, región clave para la memoria, ocurría solo cuando coexistían ambas proteínas: beta amiloide y tau. No obstante, los resultados del estudio sugieren que la beta amiloide, por sí sola, es capaz de inducir daño estructural y deterioro de la memoria en las fases iniciales, sin necesidad de niveles elevados de tau.
Para llegar a esta conclusión, el equipo dirigido por Raffaele Cacciaglia analizó dos cohortes independientes de personas sin deterioro cognitivo, incluyendo voluntarios de la cohorte Alfa, impulsada por la Fundación “la Caixa”. Mediante resonancias magnéticas de alta resolución y biomarcadores de la enfermedad, los investigadores evidenciaron que la acumulación de beta amiloide puede ser un indicador precoz de cambios estructurales en el cerebro y una posible señal de deterioro cognitivo antes de la aparición de síntomas clínicos.
En los últimos años, se han desarrollado y aprobado tratamientos dirigidos a reducir la acumulación de beta amiloide en personas en fases tempranas de la enfermedad. Según Cacciaglia, estos hallazgos refuerzan la hipótesis de que intervenir en las primeras etapas, antes de la aparición de síntomas, podría ralentizar la progresión del Alzheimer. «Nuestros resultados indican que la beta amiloide afecta directamente el hipocampo, una estructura esencial para la memoria, lo que sugiere que una intervención temprana podría reducir significativamente los riesgos asociados a la enfermedad», señala el investigador.
El estudio incluyó el análisis de muestras de líquido cefalorraquídeo de 360 voluntarios de la cohorte Alfa y empleó tecnologías avanzadas de neuroimagen para obtener imágenes detalladas del hipocampo y otras estructuras cerebrales. Además, los datos fueron validados con la cohorte EPAD, integrada por personas sin síntomas de Alzheimer ni presencia de proteína tau.
Este descubrimiento subraya la importancia de la detección temprana y la prevención en personas con perfiles de riesgo, así como el desarrollo de ensayos clínicos dirigidos a frenar la progresión de la enfermedad antes de que los síntomas sean evidentes.
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